Аутотрансплантация жира и эстетическая хирургия груди

Введение

Злокачественные опухоли головы и шеи в структуре онкологической заболеваемости составляют около 15–20% . У 60—70% больных диагностируют распространенные III—IV стадии заболевания .

Основные методы лечения больных местно-распространенным раком головы и шеи — комбинированный и комп­лексный, которые включают разные комбинации лучевой терапии, химиотерапии и хирургического вмешательства .

Сложность лечения больных с местно-распространенными опухолями головы и шеи заключается в том, что проведение расширено-комбинированных операций очень часто приводит к образованию больших сложных дефектов, функциональным и эстетическим нарушениям. Поэтому во многих случаях местно-распространенные как первичные, так и рецидивные и/или регионарные метастатические опухоли определяют как неоперабельные вследствие распространенности, сложности или невозможности закрытия послеоперационных дефектов с помощью местных тканей. Это вынуждает хирурга к поиску максимального восстановления анатомических и функциональных нарушений, которые могут возникнуть вследствие радикального хирургического вмешательства .

Характер и качество восстановительных операций после удаления злокачественных опухолей определяется многими показателями: размерами и конфигурацией дефектов, дозой ранее проведенного облучения и временем после его окончания, локализацией дефектов, полом, возрастом, соматическим статусом больного, а также выбором пластического материала. Широкий ассортимент пластического материала позволяет выбрать оптимальный вариант реконструкции резецированных тканей в зависимости от локализации дефекта, а также топографо-анатомической и функциональной значимости восстанавливаемого органа. Для восстановления дефектов ткани в области головы и шеи наиболее широко применяют местные лоскуты на питаю­щей ножке, которые формируются из прилежащих к послеоперационному дефекту тканей .

Сложные задачи возникают при закрытии дефектов больших размеров у больных, ранее получавших лучевую терапию в радикальных дозах. Успешно восстановить подобные дефекты возможно с помощью кожно-мышечных лоскутов, имеющих большие питающие сосуды, которые обеспечивают жизнедеятельность тканей до возникновения сосудистой связи с ложем дефекта . Для замещения дефектов головы и шеи используют кожно-мышечные лоскуты с сохранением питающей ножки и включением большой грудной мышцы, трапециевидной мышцы, грудинно-ключично-сосцевидной мышцы, височной, подкожной мышцы шеи .

На протяжении последних десятилетий было создано и исследовано много различных кожно-мышечных лоскутов, большинство из которых полностью удовлетворяют все требования реконструктивных подходов: жизнеспособность, локализацию, удобство, достаточный размер и минимальное повреждение донорской зоны.

Наиболее трудными для замещения считаются дефекты тканей полости рта и ротоглотки вследствие сложного рельефа слизистой оболочки ротовой полости, наличия костных структур, зубов, инфекции в полости рта и ротоглотке, постоянной влажной среды, а также проведенной ранее лучевой терапии . В реконструктивно-восстановительной хирургии дефектов разных отделов полости рта и глотки используют кожно-мышечный лоскут большой грудной мышцы . В случае превалирования объема дефекта со стороны ротоглотки лучше использовать висцеральные трансплантаты — сальниковый или сальниково-кишечный . В связи с технической сложностью микрохирургической аутотрансплантации ее целесообразно применять у больных с относительно благоприятным прогнозом заболевания .

Опасные зоны верхней трети лица височная и периорбитальная области

Поверхностная височная (сторожевая) вена расположена в височной области кзади от одноимённой артерии и повторяет её ход. Пересекая височную область на 1—1,5 см выше скуловой дуги, вена в слое подкожной жировой клетчатки направляется к ушной раковине.
У медиального края орбиты, поверхностно расположена угловая вена, которая через вены глазницы сообщается с кавернозным синусом твердой мозговой оболочки

Неосторожное введение филлера в просвет вены или избыточное его количество может привести к тромбозу, гематоме или более поздним осложнениям инфекционного характера

Височная область

R. temporales (височная ветвь) лицевого нерва в височной области залегает под SMAS и направляется к хвосту брови.

Место его поверхностного залегания расположено в проекции треугольника, вершина которого расположена на 2 см. выше конца брови, а основание – по нижнему скуловой дуги.

Область околоушной слюнной железы

Околоушная слюнная железа имеет форму перевернутого треугольника с основанием на скуловой дуге и вершиной в области угла нижней челюсти

Проток околоушной слюнной железы залегает ниже и параллельно скуловой дуги под слоем SMAS, проток горизонтально пересекает m. masseter и, сразу прободая щечную мышцу, оказывается в преддверии ротовой полости. Повреждение протока приводит к развитию хронического локального воспаления прилежащих мягких тканей.

Скуловая область

A. transversa facies (поперечная артерия лица) расположена в скуловой области параллельно и выше протока околоушной железы. Сосуд кровоснабжает мягкие ткани области, включая кожу и подкожную клетчатку посредством сосудов-перфорантов, постоянный перфорант расположен на середине расстояния между крылом носа и слуховым проходом или 3 см латеральнее и 3,5 ниже края орбиты.

При проведении манипуляций канюлей в скуловой области, следует избегать повреждения постоянного перфоранта а. transversa facies.

R. marginalis mandibulae (краевая ветвь нижней челюсти) лицевого нерва залегает под SMAS и спускается вниз сначала позади ветви и угла нижней челюсти и не доходя до заднего края m

depressor anguli oris заходит на лицо, располагаясь в этой точке на кости.

Глубокие накостные инъекции в этой зоне следует проводить с осторожностью, т.к. эта ветвь иннервирует мышцы нижней губы и часть подкожной мышцы шеи

Материалы предоставлены IPSEN Aesthetic Expert Club

Глава 4

ПЕРЕСАДКА ТКАНЕЙ
С СОХРАНЕНИЕМ СОСУДИСТЫХ СВЯЗЕЙ

4.1.КРОВООБРАЩЕНИЕ В ТКАНЯХ С ОСЕВЫМ
СТРОЕНИЕМ СОСУДОВ

Возможности передвижения поверхностных
тканей полностью зависят от условий их
кровообращения. Многолетними клиническими
наблюдениями установлено, что ткани в
пределах кожно-жирового слоя могут быть
смещены без опасности возникновения
некроза, если они сформированы из
соотношения длины и ширины
1 : 1или 1 : 1,5.Более
широкая препаровка лоскутов сопровождается
выраженной гипоксией периферического
отдела, поэтому правило соблюдения
ширины и длины стало одним из
осново­полагающих в пластической
хирургии. Закономерности формирования
пластического материала при соблюдении
определенных соотношений ши­рины и
длины основывались на учете только
одного фактора кровоснаб­жения кожи
из сосудистого сплетения между кожей
и клетчаткой. Ранее существовало
представление, что это сплетение получает
кровь из перфо-рантных сосудов подлежащих
слоев, вертикально отходящих к коже, и
поэтому широкая препаровка тканей,
приводящая к их пересечению, могла
вызвать в периферических отделах кожи
необратимые гипоксические изменения.
Ю. К. Шимановский (1865),О.Н.
МопЬ (1898), !.Р. Евзег (1918) описали и
другой тип кровоснабжения кожи из
подкожных артерий. Длительное время
его считали характерным только для
головы и лица, для которых и были
сформулированы новые правила формирования
пластиче­ского материала. Кожно-жировые
лоскуты, выкроенные вдоль подкожной
артерии и сопровождающей вены, назвали
артериализированными. При условии
соблюдения техники подъема лоскута с
сохранением осевых сосу­дов отпадает
необходимость рассчитывать их ширину.
Установлено, что сосуд диаметром
1,6мм пропускает в 256раз больше крови, чем сосуд диаметром
0,4мм, а при увеличении его просвета
еще на 0,4мм, т. е. до2,0мм, кровоток будет в 625раз выше, чем через сосуд шириной
0,4мм. Следовательно, величина
кровотока в артериализированных лоскутах
су­щественно выше, чем в обычных.

Начавшееся в 70-х годах нашего столетия
эмбрионально-анатомическое изучение
сосудов, основанное на исследованиях
процесса закладки сосудов, миграции их
в различных сегментах тела вместе с
образующимися мыш­цами и костями,
позволило изменить прежние представления
о кровооб­ращении в поверхностных
тканях и создать новую, научно доказанную
концепцию распределения артерий.
Основные фундаментальные исследо­вания
выполнены К. Оаше1 (1975),Н.
Nак:а^^атаи соавт. (1986),О. Тау1ог и Ри1тег (1987).Согласно
выявленным закономерностям, путь
следова­ния кожных перфорантных
артерий зависит от соотношения основного
питающего ствола и глубокой фасции. Все
артерии вначале идут в мышцах или
мышечных перегородках, обеспечивая
кровью окружающие ткани, конечные их
разветвления называются кожными
артериями. В свою очередь их делят на
прямые и непрямые кожные артерии. Функция
прямых арте­рий-осуществлять питание
кожи, независимо от того, идут они в
мышцах

28

Рис. 11.
Аутотрансплантация волосяного покрова
(схема). а-границы донорского участка,
рана на лице, зона расположения лицевых
сосудов; б-под­нятие донорского лоскута
с сосудами, обнажение лицевых сосудов;
в- ушивание раны на виске, выполнение
сосудистых анастомозов, ножка лоскута
под кожей, лоскут уложен на рану;

г-111вы на все раны.

Лечение атрофии мышечной ткани

Это важно! Существующее лечение атрофии мышц бедра и голени является комплексным мероприятие, включающим в себя меры как фармакологического, так и физиотерапевтического воздействия. Помимо этого, в качестве вспомогательной меры могут использоваться некоторые рецепты народной медицины и лечебная физкультура

Помимо этого, важным моментом в лечении атрофии является устранение фактора, вызвавшего заболевание. Так, проводится активное лечение атеросклероза, инфекционных и неврологических болезней.

Медикаментозное лечение мышечной атрофии

Медикаментозное лечение мышечной атрофии бывает направлено на улучшение кровотока в пораженной конечности, улучшении проведения нервного импульса, повышении активности анаболических обменных процессов.

Так, наиболее часто пациентам назначают следующие лекарственные препараты:

1. Нивалин (галантамин). Данный препарат способствует значительному облегчению проведения нервного импульса. Используется длительно, с постепенным увеличением и снижением дозы. Может применяться исключительно по назначению врача в форме подкожных, внутримышечных или внутривенных инъекций.
2.  Пентоксифиллин (трентал). Используется с целью расширения периферических кровеносных сосудов и улучшения кровотока в нижних конечностях. С этой же целью могут быть использованы и спазмолитические средства (папаверин, но-шпа).
3. Витамины группы В (цианкобаламин, тиамин, пиридоксин). Витамины способствуют улучшению проведения нервного импульса и работы периферической нервной системы в целом. Помимо этого, они значительно повышают интенсивность обмена веществ в органах и тканях, что способствует более быстрому восстановлению утраченного мышечного объема.

Физиотерапевтические методики

Мышечная атрофия является показанием для назначения пациентам курса электролечения. При этом осуществляется воздействие на пораженные ткани токов низкого напряжения и силы, что является стимулирующим регенеративным фактором. Процедура является безболезненной, не приносящей пациенту неприятных ощущений. Однако в качестве самостоятельного метода лечения электричество не используется в силу низкой результативности способа.

Помимо электролечения, пациентам назначают массажные процедуры. Массаж при атрофии мышц ног способствует улучшению кровотока, что обеспечивает ускоренную регенерацию мышечной ткани вследствие нормализации процессов ее питания и клеточного дыхания.

Лечебная физкультура

Восстановление мышечной массы после атрофии невозможно без некоторых физических нагрузок, интенсивность которых напрямую зависит от возможностей пациента. Как правило, после выраженной атрофии начало физических упражнений происходит в постели либо в пределах комнаты. В дальнейшем упражнения проходят в условиях спортивного зала или площадки.

Мезотерапия

Из теории мы знаем, да и практика показывает, что, если не обеспечить адекватный лимфодренаж, продукты распада, оставаясь в тканях, могут депонироваться снова в виде жировых отложений. Именно поэтому после процедуры применяются средства и методы, которые обеспечивают дальнейший метаболизм продуктов распада жировой ткани и оказывают лимфодренажное действие. Давно признанным и наиболее эффективным из таких методов является мезотерапия. За метаболические превращения традиционно отвечает L-карнитин, который обеспечивает транспортировку свободных жирных кислот в митохондрии. Для усиления лимфодренажа используются препараты, в состав которых входят рутозид, экстракты донника лекарственного, зеленого чая, артишока и др. Целесообразно подключать активные ингредиенты с антиоксидантным и противовоспалительным действием (витамины С и Е, экстракты грецкого ореха, корня сарсапареля). 

Примером таких препаратов могут служить Liporeductor RC-2 (Dietbel, Испания), Рутин + экстракт Мелилота (ID Farma, Испания), Алкафит, Камезин (Скинасил, Россия). Они обеспечивают лимфоток и лимфодренаж, оказывают противоотечное действие, ускоряя и усиливая утилизацию конечных метаболитов — свободных жирных кислот и воды.

В случае выраженного нарушения микроциркуляции целесообразно проводить мезотерапевтические сеансы, используя экстракты гинкго билоба и арники. Они устраняют спазм прекапиллярных сфинктеров, укрепляют стенки сосудов, восстанавливают микроциркуляцию. 

Инфракрасное излучение

Как известно, прогрев тканей улучшает кровоснабжение, ускоряет процесс обмена веществ, повышает проницаемость стенок сосудов. В результате усиливается интенсивность окислительно-восстановительных реакций, высвобождаются биологически активные вещества. Разогрев тканей при помощи инфракрасного излучения способствует снижению тугоплавкости жиров и улучшению проникновения активных веществ. Поэтому с воздействия именно этого фактора целесообразно начинать липолитические процедуры. Тепловой эффект инфракрасного излучения определяется прежде всего длиной волны. Использование длинноволновой, неагрессивной части инфракрасного излучения (8—14 мкм) позволяет сделать процедуру комфортной для пациента, так как организм человека хорошо к ней адаптирован. Во время процедуры он будет чувствовать лишь мягкое тепло. Эффекты ультразвукового и инфракрасного излучения не просто суммируются, а взаимно усиливаются за счет потенцирования, влияния на различные стороны процесса и увеличения периода последействия.

Клинические признаки и диагностика атрофии мышц нижних конечностей

Развитие заболевания происходит медленно, с постепенным увеличением степени выраженности клинической картины. Первые симптомы болезни заключаются в появлении мышечной слабости, изменении походки больного, быстрой утомляемости. Походка, возникающая на начальном этапе развития атрофии, развалистая, напоминает утиную.

Со временем становится визуально различимо значительное уменьшение пораженных мышц в объеме. Они теряют тонус, становятся дряблыми. Больной не может длительно ходить, быстро устает. Ему требуется отдых.

При атрофии мышц голени возникает деформация и атония нижней части конечности. При этом поднятие пациентом ноги приводит к безвольному обвисанию стопы. При нарушениях нервной проводимости, являющейся причиной атрофии, конечность может терять болевую чувствительность, утрачивать имевшиеся ранее рефлексы.

Непосредственно атрофия крайне редко сопровождается развитием болевого синдрома. Однако подобные ощущения могут возникать по причине основного заболевания, вызвавшего атрофические явления (перемежающаяся хромота при атеросклеротических поражениях сосудов ног).

Диагностика заболевания осуществляется на основании визуального осмотра, пальпации мышечных образований ног, а также после оценки их функционального состояния

При этом важно помнить о возможных явлениях псевдогипертрофии, когда подкожный объем тканей может быть сохранен за счет жировых и соединительнотканных отложений, возникающих на месте атрофированной мышцы

Воздействие высокочастотным ультразвуком 1 МГц

Эффекты кавитации могут быть усилены одновременным воздействием высокочастотным ультразвуком (1 МГц). Ультразвуковая волна, представляя собой чередование зон сжатия и разрежения, при распространении в тканях осуществляет вибрационный «микромассаж», улучшает лимфатический и венозный дренаж и обеспечивает удаление метаболитов из межклеточной жидкости. Существуют три основных естественных механизма выведения продуктов распада жировой клетки.

Биохимический. Продукты распада жировой ткани поступают в межклеточное пространство. В водной среде под воздействием ультразвуковой кавитации они образуют  елкодисперсную эмульсию. Часть из них под воздействием гормончувствительных липаз расщепляется с образованием глицерина и жирных кислот. Жирные кислоты, слаборастворимые в воде, связываются с альбумином и переносятся в печень или иные ткани, которым эти молекулы нужны в качестве строительных блоков или источника энергии. Глицерин растворим в воде и переносится в печень или к другим клеткам, его использующим. 

Тканевой. Продукты распада жировой ткани приобретают антигенные свойства и фагоцитируются макрофагами. 

Сосудистый. Жирные кислоты и глицерин выводятся через лимфатические сосуды и «сбрасываются» в крупные лимфатические коллекторы, а затем в нижнюю полую вену. Под действием высокочастотного ультразвука происходит усиление дренажной функции, что способствует «очищению от шлаков» зоны воздействия . 

Ультразвук с частотой 1 МГц не разрушает мембрану адипоцита и потому не оказывает прямого воздействия на жировую ткань. Он опосредованно активирует липолиз в жировых клетках. При снижении отечности тканей и уменьшении давления на сосуды в застойных участках усиливается кровоток, в проблемные зоны начинает поступать достаточное количество кислорода. Ультразвук помогает разрушить плотные фиброзные перегородки между адипоцитами, придает тканям большую эластичность. Кроме того, ультразвуковое воздействие повышает проницаемость рогового слоя эпидермиса, что создает благоприятные условия для проникновения активных ингредиентов в дерму, но не глубже сосочкового слоя. Это не что иное, как ультрафонофорез (сонофорез) — метод, давно и широко используемый в физиотерапии и эстетической косметологии. 

С помощью ультрафонофореза мы можем вводить липолитические препараты, суммируя таким образом эффекты ультразвуковой терапии и специфические эффекты вводимого ультразвуком препарата. Выбор мезотерапевтических препаратов осуществляется врачом индивидуально для каждого пациента с учетом всех показаний и противопоказаний. Например, с липолитической целью мы применяем препараты, в состав которых входит экстракт фукуса, оказывающий опосредованное, через блокаду фосфодиэстеразы, липолитическое действие.

Течение и методы лечения липодистрофии

Часто причиной смерти больных с генерализованной липодистрофией в молодом возрасте служат печеночная недостаточность, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и почечная недостаточность. Несмотря на почти постоянную гипертриглицеридемию, симптомы ишемической болезни сердца появляются редко. Специфические методы лечения не разработаны, хотя обычно рекомендуют умеренное ограничение калорийности и содержания жира в диете (но не приводящее к уменьшению массы тела). Сообщалось о целесообразности добавления к диете триглицеридов, в состав которых входят жирные кислоты со средней длиной цепи. Лечение пимозидом, гипофизэктомия и плазмаферез неэффективны.

Приобретенная частичная липодистрофия. Эта форма липодистрофий диагностируется чаще других и обычно у женщин. Жировая ткань атрофируется в верхних отделах тела, включая лицо, но ноги не страдают. Реже поражается нижняя половина при интактной верхней части туловища. Иногда жир атрофируется только с одной стороны. Другие анатомические особенности, свойственные генерализованной липодистрофии, обычно отсутствуют, равно как и поражение печени. Чаще, чем при других формах, отмечается протеинурия с нефротическим синдромом или без него. Может нарушаться система комплемента со снижением уровня С3. В сыворотке определяется С3-нефритический фактор — поликлональный иммуноглобулин G, который взаимодействует с альтернативным путем кон- вертазы, усиливая активацию С3. Уровень С3 может быть снижен и у внешне здоровых родственников первой степени родства, но С3-нефротический фактор у них отсутствует. Могут присоединиться дерматомиозит и синдром Шегрена. В редких случаях частичная липодистрофия прогрессирует и переходит в генерализованную форму.

Липодистрофия с доминантным наследованием. Этот вариант характеризуется атрофией жировой ткани конечностей и туловища, но не лица, которое может даже округляться. Свободной от атрофии может быть и область шеи. Заболевание обычно начинается в пубертатном возрасте, но иногда остается скрытым до зрелых лет. Мужчины заболевают редко. В семьях, члены которых страдают синдромом Ригера, этот вариант липодистрофии проявляется обычно в раннем детстве. Как правило, у больного выявляют инсулинорезистентность и гипергликемию. Может развиться и выраженная гипертриглицеридемия и эруптивными ксантомами. Большие половые губы гипертрофированы, определяется поликистоз яичников. Обычно больные страдают acanthosisnigricans. Патология печени и почек отсутствует.

Множественный симметричный липоматоз

Формула изобретения

1. Способ коррекции дефектов мягких тканей путем аутотрансплантации жировой ткани, предусматривающий расчет объемов введения жировой ткани по данным трехмерной компьютерной томографии, отличающийся тем, что в режиме трехмерного мягкотканного рендеринга проводят выделение и оценку области дефекта/деформации/дефицита мягких тканей, определяют наиболее схожую с дефектом/деформацией/дефицитом мягких тканей форму геометрической фигуры, проводят расчет объемов дефекта/деформации/дефицита мягких тканей в зависимости от формы дефекта/деформации/дефицита мягких тканей по следующим формулам с учетом 10%-ной погрешности исходя из того, что края дефекта/деформации/дефицита мягких тканей имеют неровности:

• V₁=1/3 Sh±0,1×V=1/3πR2h±0,1×V (где V₁ — объем дефекта/дефицита/деформации мягких тканей, V — объем конуса, S — площадь основания конуса, R — радиус основания конуса, h — высота конуса, π=3.141592) или

• V₁=1/3π Н(R₁2+R₁R₂+R₂2)±0,1×V (где V₁ — объем дефекта/дефицита/деформации мягких тканей, V — объем усеченного конуса, π=3.141592, h — высота конуса, R₁ — радиус нижнего основания, R₂ — радиус верхнего основания), или

• V₁=a3±0,1×V (где V₁ — объем дефекта/дефицита/деформации мягких тканей, V — объем куба, а — длина грани куба), или

• V₁=4/3πR±0,1×V (где V₁ — объем дефекта/дефицита/деформации мягких тканей, V — объем шара, R — радиус шара, π=3.141592), или

• V₁=abh±0,1×V (где V₁ — объем дефекта/дефицита/деформации мягких тканей, V — объем прямоугольного параллелепипеда, a — длина, b — ширина, h — высота); V₁=Sh×0,1×V (где V₁ — объем дефекта/дефицита/деформации мягких тканей, V — объем параллелепипеда, S — площадь основания, h — высота), или

• V₁=πR2h±0,1×V=Sh±0,1×V (где V₁ — объем дефекта/дефицита/деформации мягких тканей, V — объем цилиндра, S — площадь основания цилиндра, R — радиус цилиндра, h — высота цилиндра, π=3.141592), или

• V₁=1/3Sh±0,1×V (где V₁ — объем дефекта/дефицита/деформации мягких тканей, V — объем пирамиды, S — площадь основания пирамиды, h — высота пирамиды), или

• V₁=Sh±0,1×V (где V₁ — объем дефекта/дефицита/деформации мягких тканей, V — объем призмы, S — площадь основания призмы, h — высота призмы), далее, расчет объемов введения жирового аутотрансплантата с учетом его 30%-ной резорбции проводят по формуле: V(объем) введения (V₂)=V₁+30%V₁=V₁+0,3×V₁ (где V₁ — объем дефекта/дефицита/деформации мягких тканей, V введения/ V₂ — объем жировой ткани, необходимой для введения), далее расчет необходимого объема забора жировой ткани проводят по формуле: V=(V₁+0,3×V₁)×100%/60%=V₂×100%/60% (где V₁ — объем дефекта/дефицита/деформации мягких тканей, V₂ — объем жировой ткани, необходимой для введения, V — необходимый объем забора жировой ткани, 100%-объем забранного липоаспирата, 60% — среднее количество «чистой» жировой ткани в забранном липоаспирате).

2. Способ по п. 1, отличающийся тем, что предусматривает введение жировой ткани, обогащенной тромбоцитарными факторами роста, при этом расчет объемов введения проводят по формуле V (объем) введения = V₁+0,3×V₁+1/5×V₂ (где V₁ — объем дефекта/дефицита/деформации мягких тканей, V₂ — объем жировой ткани, необходимой для введения, 1/5×V₂ — объем плазмы, обогащенной тромбоцитарными факторами роста).

Воздействие низкочастотным ультразвуком 30 кГц, или кавитация

При распространении низкочастотного ультразвука в жидкой среде возникает переменное давление, и отрицательное давление может привести к образованию микропузырьков. Эти пузырьки получили название «кавитационные», а само явление стали называть ультразвуковой кавитацией. Размер пузырьков зависит от частоты ультразвуковых волн: уменьшается при увеличении частоты и наоборот. Оптимальной для образования пузырьков оказалась частота 30—40 кГц.

Кавитационные пузырьки возникают и расширяются во время полупериодов разрежения и сжимаются после перехода в область повышенного давления. Они долго не живут: довольно быстро достигают резонансного размера, стремительно расширяются, после чего резко схлопываются. При одновременном схлопывании большого количества кавитационных пузырьков выделяется огромное количество энергии, которая распространяется в жировой клетке в виде сферической ударной волны. В результате наложения волн внутри жировой клетки происходит гидродинамический толчок — микровзрыв. Микровзрывы повреждают клеточные мембраны адипоцитов. Благодаря кавитации мембрана жировой клетки разрушается, а другие клетки и ткани организма, имеющие более высокий коэффициент эластичности, при этом не затрагиваются . Расположенные рядом кровеносные сосуды, нервы и другие ткани не повреждаются . Ультразвуковая кавитация, непосредственно разрушающая жировые клетки, называется кавитационным липолизом или ультразвуковой липосакцией.

Доктор Педро Лапуенте (Университет Сарагосы, Болонья, Испания) показал, какие изменения происходят в жировой ткани под действием кавитации. В экспериментах он использовал жировую ткань и кровеносные сосуды человека. Реакция жировой ткани изучалась под электронным микроскопом .

Другими словами, без кавитации невозможен истинный липолиз, то есть превращение жировой ткани в мелкодисперсную эмульсию жира, текучую, легкую по текстуре. Жир в таком виде легко выводится из адипоцита, распознается липазами, подвергается дальнейшей биохимической трансформации в межклеточном пространстве и выводится из тканей в дренажные системы.